OBJECTIVE: CCR5-Δ32 allele frequency needs to be identified in HIV+ patients and exposed seronegative individuals in Yucatan, Mexico, to understand this mutation's relationship to infection and disease progression. MATERIAL AND METHODS: A total of 355 samples were analyzed: 62 from HIV+ patients, 51 from exposed seronegative individuals and 242 from general population. Infected patients were subdivided into a) normal progressors n= 49; b) slow progressors n= 10, and c) non-progressors n= 3. RESULTS: Genotype wt/Δ32 was identified in 17.7% of HIV+, 13.7% of exposed seronegative individuals and 6.2% of general population. Genotype Δ32/Δ32 was identified in 3.9% of exposed seronegative individuals. In infected patients, wt/Δ32 was identified in 10.2% of normal progressors, 30% of slow progressors and 100% of non-progressors. CONCLUSION: Genotype wt/Δ32 was observed in all non-progressing HIV+ patients, supporting its role in this group's disease development and clinical evolution.

OBJETIVO: Establecer la frecuencia y la relación del alelo CCR5-Δ32 con la infección y la progresión clínica de pacientes VIH+ y en individuos expuestos seronegativos. MATERIAL Y MÉTODOS: Se analizaron 355 muestras, 62 VIH+, 51 individuos expuestos seronegativos y 242 de la población general. Los VIH+ se subdividieron en: a) progresores normales n= 49; b) progresores lentos n= 10, y c) no progresores n= 3. RESULTADOS: Se identificó el genotipo wt/Δ32 en 17.7% de los VIH+, 13.7% de los individuos expuestos seronegativos y 6.2% en la población general. El genotipo Δ32/Δ32 se encontró en 3.9% de los individuos expuestos seronegativos. Según la progresión clínica de los VIH+, se identificó el genotipo wt/Δ32 en 10.2% de los progresores normales, 30% de los progresores lentos y en 100% de los no progresores. CONCLUSIÓN: El genotipo wt/Δ32 se observó en todos los no progresores, lo que apoya su papel en esta forma de progresión clínica en este grupo.

OBJECTIVE: CCR5-Δ32 allele frequency needs to be identified in HIV+ patients and exposed seronegative individuals in Yucatan, Mexico, to understand this mutation's relationship to infection and disease progression. MATERIAL AND METHODS: A total of 355 samples were analyzed: 62 from HIV+ patients, 51 from exposed seronegative individuals and 242 from general population. Infected patients were subdivided into a) normal progressors n= 49; b) slow progressors n= 10, and c) non-progressors n= 3. RESULTS: Genotype wt/Δ32 was identified in 17.7% of HIV+, 13.7% of exposed seronegative individuals and 6.2% of general population. Genotype Δ32/Δ32 was identified in 3.9% of exposed seronegative individuals. In infected patients, wt/Δ32 was identified in 10.2% of normal progressors, 30% of slow progressors and 100% of non-progressors. CONCLUSION: Genotype wt/Δ32 was observed in all non-progressing HIV+ patients, supporting its role in this group's disease development and clinical evolution.

OBJETIVO: Establecer la frecuencia y la relación del alelo CCR5-Δ32 con la infección y la progresión clínica de pacientes VIH+ y en individuos expuestos seronegativos. MATERIAL Y MÉTODOS: Se analizaron 355 muestras, 62 VIH+, 51 individuos expuestos seronegativos y 242 de la población general. Los VIH+ se subdividieron en: a) progresores normales n= 49; b) progresores lentos n= 10, y c) no progresores n= 3. RESULTADOS: Se identificó el genotipo wt/Δ32 en 17.7% de los VIH+, 13.7% de los individuos expuestos seronegativos y 6.2% en la población general. El genotipo Δ32/Δ32 se encontró en 3.9% de los individuos expuestos seronegativos. Según la progresión clínica de los VIH+, se identificó el genotipo wt/Δ32 en 10.2% de los progresores normales, 30% de los progresores lentos y en 100% de los no progresores. CONCLUSIÓN: El genotipo wt/Δ32 se observó en todos los no progresores, lo que apoya su papel en esta forma de progresión clínica en este grupo.

Objetivo: determinar la prevalencia y los genotipos de los papillomavirus humanos (PVH) en mujeres con lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LEIBG). Métodos: noventa y seis mujeres de la clínica de colposcopia fueron incluidas. La presencia del ADN de los PVH en las biopsias fue determinada por ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) con oligonucleótidos para el gen L1. Las muestras fueron coamplificadas con MY09/MY11/HMB01 e iniciadores para betaglobina GH20/PC04. Para tipificar se utilizó hibridación reversa en línea. Resultados: el ADN de PVH fue detectado en 28/96 (29,1%) pacientes, de las cuales 21/28 (75%) tuvieron infección con un solo tipo y 7/28 (25%); infección múltiple. En 29/39 (74,3%) fueron de alto riesgo y 10/39 (25,7%) de bajo riesgo. Encontramos 13 diferentes tipos, 9/13 (69,2%) de ellos de alto riesgo. PVH 58 fue el tipo más frecuente. Conclusiones: La prevalencia de VPH en mujeres con diagnóstico citológico de LEIBG fue menor que la esperada; este resultado sugiere una clasificación inadecuada de los diagnósticos.

Objective: to determine the prevalence and types of HPV in women with low-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL). Methods: ninety-six women were sequentially enrolled from the colposcopy clinic. The presence of HPV DNA in the biopsies was determined by L1 consensus primer polymerase chain reaction assay. The samples were co-amplified with biotinylated MY09/MY11/HMB01 and GH20/PC04 beta-globin primers. Reverse line blot hybridization was used for typing the samples. Results: HPV DNA was detected in 28/96 (29.1%) patients. From these, 21/28 (75%) had a single HPV infection and 7/28 (25%) had multiple infection; 29/39 (74.3 %) had high-risk subtypes and 10/39 (25.7%) had low-risk. Thirteen different types were found; most of them were high-risk HPV subtypes (9/13, 69.2%). HPV 58 was the most frequently found subtype. Conclusions: the HPV prevalence in women with LSIL was lower than expected; these results suggest a misclassification in the diagnosis.